Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://repositorio.unisinucartagena.edu.co:8080/xmlui/handle/123456789/654
Registro completo de metadatos
Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.rights.licenseAttribution 4.0 International (CC BY 4.0) * Atribución-NoComercial-SinDerivadas 2.5 Colombia (CC BY-NC-ND 2.5 CO)
dc.contributor.authorPimienta Marrugo, Daniela-
dc.contributor.authorLelys Henao Turizo, Lelys-
dc.contributor.authorCuello Vitola, Keren-
dc.contributor.authorMartínez Herrera, José-
dc.contributor.authorMulett Barboza, Lusiana-
dc.contributor.authorHernández Torres, Sebastián-
dc.contributor.authorSierra Medina, Catalina-
dc.contributor.authorCorrea Serpa, Valeria-
dc.coverage.spatialCartagena de Indias D. T. y C. (Bolívar)
dc.date.accessioned2023-01-19T13:30:23Z-
dc.date.available2023-01-19T13:30:23Z-
dc.date.issued2022-
dc.identifier.urihttp://repositorio.unisinucartagena.edu.co:8080/xmlui/handle/123456789/654-
dc.description.abstractEs una patología que se caracteriza por altos niveles de glucosa en sangre, se establece que la Diabetes Mellitus está relacionada directamente con la obesidad y con la resistencia la insulina, lo que indica una deficiencia en la función de las células β del páncreas La resistencia de la insulina es un fenómeno fisiopatológico en el cual, la concentración de insulina se ve afectada, los niveles de glucosa en sangre, se encuentran reducidos. Para vencer la resistencia a la insulina, la célula β inicia un proceso el cual termina con un aumento en la masa celular, y nos da como resultado una producción mayor de insulina, que ayuda a compensar la Resistencia a la Insulina, y mantener los niveles de glucosa en sangre normales; sin embargo, con el paso del tiempo, la célula β termina perdiendo su capacidad para mantener la mayor producción de insulina en sangre compensatoria, provocando un déficit de insulina con respecto a la Resistencia a la Insulina
dc.formatAplicattion/PDF
dc.language.isoeses
dc.publisherUniversidad del Sinú, seccional Cartagenaes
dc.rightsEl autor, manifiesta que la obra objeto de la presenta autorización es original y la realizo sin violar o usurpar derechos de autor de terceros, por lo tanto, la obra es de exclusiva autoría y tiene la titularidad sobre la misma. PARAGRAFO: En caso de presentarse cualquier reclamación o acción por parte de un tercero en cuanto a los derechos de autor sobre la obra en cuestión, el autor, asumirá toda la responsabilidad, y saldrá en defensa de los derechos aquí autorizados; para todos los efectos la universidad del Sinu, seccional Cartagena actúa como un tercero de buena fe. El autor, autoriza a la Universidad del Sinu, seccional Cartagena, para que los términos establecidos en la Ley 1581 de 2012 en el artículo 30 de la Ley 23 de 1982 y el artículo 11 de la Decisión Andina 351 de 1993 y toda normal sobre la materia, utilice y use la obra objeto de la presente autorización. EL autor declara y autoriza lo dispuesto en el Articulo 10 del Decreto 1377 de 2013 a proceder con el tratamiento de los datos personales para fines académicos, históricos, estadísticos y administrativos de la Universidad del Sinu, seccional Cartagena. De conformidad con lo establecido, aclaramos que “Los derechos morales sobre el trabajo son propiedad de los autores”, los cuales son irrenunciables, imprescriptibles, inembargables e inalienables.
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
dc.title¿Cómo afecta la activación a largo plazo del sistema inmune innato la secreción y acción de la insulina en un paciente con diabetes mellitus tipo 2?es
dc.typeOtheres
Aparece en las colecciones: Ciencias Básicas Salud

Ficheros en este ítem:
Fichero Descripción Tamaño Formato  
Activación a largo plazo del sistema inmune innato en un paciente con DM2.pdf775,65 kBAdobe PDFVisualizar/Abrir


Este ítem está sujeto a una licencia Creative Commons Licencia Creative Commons Creative Commons