Inmunidad innata y adaptativa, resistencia a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2:¿Cuáles son los mecanismos inmunológicos involucrados en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2?

Abstract

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es consecuencia del defecto de la secreción de insulina, acción de insulina o ambas. En este proceso participan distintas células del sistema inmune, las más estudiadas han sido los macrófagos y monocitos, pero recientemente se ha reportado la participación de otras células, tales como neutrófilos, mastocitos, eosinófilos, células dendríticas, natural killer (NK), natural killer de estirpe T (NKT) e inclusive células del sistema inmune adaptativo como los linfocitos Th1, Th2, T reguladoras (Tregs), Th17 y células B. En esta revisión de ABP abordamos las recientes evidencias de la participación de las células del sistema inmune, tanto innato como adaptativo, en la patología de la DM2. La diabetes mellitus tipo II es una de las causas principales de morbilidad y mortalidad en el mundo, su etiología es múltiple y se va a caracterizar por sus niveles elevados de glucosa en plasma con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. Estas alteraciones del sistema inmune participan de manera importante en la inducción de resistencia a la insulina, por su inhibición de proteínas, que puede inducir lipolisis con liberación de ácidos grasos saturados por los adipocitos, de esta manera se va a desencadenar un proceso que va a activar a los macrófagos a través de receptores tipo TOLL (TLR), justamente a TLR2, TLR4 este mecanismo participa de manera importante en la inducción de un estado inflamatorio crónico que a la larga induce resistencia a la insulina y posteriormente DM2